Introducción

El presente trabajo dice relación con la ausencia en nuestro medio, de valores prevalenciales de los distintos trastornos del ritmo y de la conducción cardíaca en equinos Fina Sangre de Carrera, espe­cialmente en ejemplares en competencia donde di­chas alteraciones podrían jugar un rol importante en el rendimiento competitivo de estos animales.

La literatura extranjera entrega valores para el equino que oscilan entre 2,7 y 65% para los trastor­nos del ritmo y conducción cardíaca (Detweiler y col., 1972). Sin existir a la fecha un consenso en la prevalencia de bloqueos aurículo ventriculares y arritmias, como tampoco con respecto a la distribu­ción porcentual de los diferentes tipos de ellos. En el diagnóstico clínico de una arritmia cardía­ca es importante una exhaustiva y completa anam­nesis, la cual en forma general, en caso de existir un compromiso con base orgánica, revela intolerancia al ejercicio, además de rendimientos deficientes (huir y col., 1984). Sin embargo, muchas de estas arritmias poseen signos similares a la auscultación, imposibles de diferenciar sin la ayuda de un examen electrocardiográfico, tal es el caso de la fibrilación auricular, taquicardias supraventricular y ventricu­lar, migración de marcapaso, bloqueo auriculoven­tricular de primer grado, síndrome de preexitación ventricular entre otras arritmias cardíacas que son el resultado de anormalidades del sistema excitocon­ductor (Mc Guirk y col., 1985).

Así, los objetivos planteados en este trabajo di­cen relación con determinar la prevalencia de alte­raciones excitoconductoras auriculares y auricu­loventriculares en equinos Fina Sangre de Carrera en competencia, utilizando la auscultación cardíaca y el examen electrocardiográfico como métodos diagnósticos, al mismo tiempo, establecer una rela­ción entre dichos procedimientos semiológicos.

Material y métodos

El estudio se realizó en 101 equinos Fina Sangre de Carrera en competencia, entre 3 a 6 años de edad, ubicados en las dependencias del Hipódromo Chile de Santiago, provenientes de diferentes hipódro­mos del país y sometidos a las normas de manejo y alimentación habituales para esta especie y raza. No se consideró en este trabajo la variable sexo. El muestreo fue aleatorio simple, a partir de una pobla­ción en la cual previamente se descartaron todos aquellos ejemplares que presentaron algún signo de enfermedad extracardíaca y/o valores anormales de proteínas plasmáticas totales y/o volumen globular aglomerado y/o hemoglobina que pudiesen influir sobre los parámetros en estudio.

Cada ejemplar perteneciente a la muestra se so­metió a un examen por auscultación cardíaca en reposo, clasificándose en normal y anormal especi­ficándose en este último caso el tipo de anormali­dad. Luego, en todos los ejemplares auscultados se realizó un estudio electrocardiográfico, clasificán­dose en normal y anormal, especificándose en este último caso el tipo de anormalidad. Se utilizó la técnica de registro electrocardiográfico descrita por Sandoval en 1974 para equinos de esta raza, obte­niendo en cada ejemplar 6 derivaciones, 3 bipolares (D1, D2, y D3) y 3 unipolares (aVR, aVL, aVF) en cada registro se consideraron las siguientes varia­bles:

––   Naturaleza del ritmo respecto a su origen (sinu­sal, nodal o idioventricular). ––   Frecuencia cardíaca en ciclos por minuto. - Intervalo P-Q (R) en segundos. ––   Relación P/P-Q (R) en porcentaje. ––   Onda P, duración en segundos, amplitud en mili­volt y configuración. ––   Eje eléctrico promedio de activación auricular, AP, en grados de ángulo.           

La información fue procesada en computador IBM utilizando el paquete estadístico SPSS (Statis­tical Package for the Social Sciences). En el cual, para las variables cualitativas se obtuvieron fre­cuencias absolutas y relativas y para las variables cuantitativas el promedio aritmético y desviación típica. Se realizó análisis de varianza para observar diferencias entre grupos. En aquellos que fueron significativamente diferentes, se usó la prueba de promedios de Scheffé (Snedecor y col., 1967).

Para el análisis entre las relaciones (P/P-Q(R) ), los valores fueron transformados según la fórmula del Arcoseno de Blist (Schefler, 1981). En el caso de ángulos de grado para los ejes eléctricos prome­dios, a los valores negativos se les cambió el signo a positivo y a los valores positivos se les sumó 180 grados. Se obtuvo raíz cuadrada para disminuir la varianza y se aplicó análisis de varianza y prueba de Scheffé.

Resultados

El estudio realizado entregó a la auscultación un 40.6% de equinos normales y 59.4% de anormales. Un 48,5% de ejemplares normales al examen elec­trocardiográfico y un 51.5% de anormales (cuadro 1).

CUADRO 1 EQUINOS FINA SANGRE DE CARRERA SEGÚN AUSCULTACIÓN CARDÍACA Y ELECTROCARDIOGRAMA

Diagnóstico

Auscultación Cardíaca

Electrocardiograma

Número

 Porcentaje

Número

Porcentaje

Normales

41

40,6

49

48,5

Anormales

60

59,4

52

51,1

Total

101

100

101

100

Las anormalidades auscultadas en forma aislada y con alteraciones concomitantes se distribuyeron como lo presenta el cuadro 2.

CUADRO 2 EQUINOS FINA SANGRE DE CARRERA SEGÚN TIPO DE ANORMALIDAD AUSCULTADA EN FORMA AISLADA Y CON ALTERACIONES CONCOMITANTES

Anormalidad auscultada con alteracion concomitante Número Porcentaje

Soplos sistólicos (S.S.)

27

45,0

S.S. y desdoblamiento del 1er tono

1

1,0

S.S. y desdoblamiento del 2º tono

2

3,3

S.S. y arrítmico

4

6,7

S.S. soplo diastólico y arritmico

1

1,7

Soplo diastólico (S.D.)

2

3,3

S.D. y desdoblamiento de 2º tono

1

1,7

S.D. y arrítmico

1

1,7

Desdoblamiento de 1er tono

5

8,3

Desdoblamiento de 1er tono, Arritmico y de 1er tono debil

1

1,7

Desdoblamiento del 2° tono

4

6,7

Desdoblamiento del 2º tono y latidos prematuros

1

1,7

Desdoblamiento de 2' tono y arrítmico

2

3,3

Arrítmico

6

10,0

Primer tono débil

1

1,7

Primer tono alto y segundo bajo

1

1,7

Total

60

100

El estudio de los equinos anormales al examen electrocardiográfico arrojó los siguientes valores: Bloqueo aurículo ventricular de 1er y 2º grado (Gru­po 1) 5,8%; bloqueo aurículo ventricular de ler grado con bloqueo aurículo ventricular de 2° grado, arritmia sinusal y marcapaso migratorio (Grupo 2) 5,8%; sobrecarga auricular (Grupo 3) 26,9%; arrit­mia sinusal (Grupo 4) 7,7%; marcapaso migratorio (Grupo 5) 23,1 %; marcapaso migratorio y arritmia sinusal (Grupo 6) 3,8%; marcapaso migratorio con arritmia sinusal y sobrecarga auricular (Grupo 7) 5,8%; marcapaso migratorio y sobrecarga auricular (Grupo 8) 7,7%; bloqueo aurículo ventricular de 1er grado con bloqueo aurículo ventricular de 2° grado y arritmia sinusal (Grupo 9) 1,9%; bloqueo aurículo ventricular de 1er grado (Grupo 10) 1,9%; marcapa­so migratorio con arritmia sinusal y bloqueo aurícu­lo ventricular de 2º grado (Grupo 11) 1,9%; marca­paso migratorio con arritmia sinusal y bloqueo sinu­sal (Grupo 12) 1,9%; arritmia sinusal y bloqueo sinusal (Grupo 13) 1,9%; taquicardia supraven­ tricular (Grupo 14) 1,9%; y fibrilación auricular (Grupo 15) 1,9%; (cuadro 3).

CUADRO 3 EQUINOS FINA SANGRE DE CARRERA SEGÚN GRUPO POR ANORMALIDADES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

Grupos con  anormalidades Electrocardiográficas

 Número

Porcentaje

1

3

5,8

2

3

5,8

3

14

26,9

4

4

7,7

5

12

23,1

6

2

3,8

7

3

5,8

8

4

7,7

9

1

1,9

10

1

1,9

11

1

1,9

12

1

1,9

13

1

1,9

14

1

1,9

15

1

1,9

Total

52

100

El análisis electrocardiográfico no mostró dife­rencias significativas (p > 0,1) en las variables frecuencia cardíaca, amplitud y duración del proce­so de activación auricular (Onda P) entre los grupos en estudio. La configuración de dicho proceso en los ejemplares electrocardiográficamente normales fue predominantemente del tipo bimodal positiva con un 73,5% en las derivaciones bipolares (D1, D2, D3) y 83,7% en aVF. Los equinos electrocar­diográficamente anormales presentaron la misma configuración predominante en D1, D2, D3 y aVF en los grupos 1, 2, 3, 4, 5, 6, 9 y 12. La configura­ción unimodal positiva fue predominante en D, y aVL del grupo 2; D2 y aVF del grupo 7; y D, de los grupos 6, 8 y 13. El tipo unimodal negativo predo­minó en aVL de los grupos 1, 3 y 7, y en aVR del grupo 2. La forma bimodal negativa apareció en forma más frecuente en D, del grupo 2; en aVR de los grupos 1, 3, 5, 8, 10, 11 y 12; y en aVL de los grupos 1, 2, 4, 6, 8, 9, 10 y 12. La configuración bifásica positiva negativa fue predominante en aVL de los grupos 1 y 2, y en aVR del grupo 6. La forma bifásica negativa positiva predominó en D2, D3 y aVF de los grupos 2, 6, 7, 8, 11 y 13. Finalmente la configuración bifásica positiva bimodal negativa fue predominante en D2 y D3 del grupo 10.

El tiempo de activación aurículo ventricular (P­Q(R)) fue analizado a base de el intervalo de mayor duración independiente de la derivación, presentan­do diferencias estadísticamente significativas (p < 0,1) los grupos normales, 3, 4 y 6 en relación al grupo 1 (cuadro 4).

CUADRO 4 EQUINOS FINA SANGRE DE CARRERA SEGÚN TIEMPO DE CONDUCCIÓN AURÍCULO VENTRICULAR. SEGMENTO P-Q(R). EN SEGUNDOS

Diagnóstico Número P-Q(R) Promedio Desviación estándar Máximo Mínimo
Normales 49 a 0,31 0,05 0,42 0,24
Grupo 1 3 b 0,53 0,07 0,60 0,06
Grupo 2 3 0,46 0,0 0,46 0,46
Grupo 3 14 a 0,31 0,05 0,42 0,24
Grupo 4 4 a 0,32 0,05 0,36 0,26
Grupo 5 12 0,32 0,05 0,44 0,28
Grupo 6 2 a 0,29 0,14 0,30 0,28
Grupo 7 3 0,30 0,07 0,30 0,30
Grupo 8 4 0,41 0,27 0,30 0,24
Grupo 9 1 0,46 - 0,46 0,46
Grupo 10 1 0,48 - 0,48 0,48
Grupo 11 1 0,38 - 0,38 0,38
Grupo 12 1 0,30 - 0,30 0,30
Grupo 13 1 0,30 - 0,30 0,30
Grupo 14 1 - - - -
Grupo 15 1 - - - -
Letras a, b distintas indican diferencias estadísticamente significativas (p < 0,1).

La relación entre la duración de la activación auricular y el tiempo de la activación aurículo ven­tricular P/P-Q(R) en porcentaje mostró diferencias significativas (p < 0,1) en D3 en los grupos 1 y 8.

La expresión vectorial promedio de la suma de todos los vectores que participan en el proceso de activación auricular mostró los valores presentados en el cuadro 5.

CUADRO 5 EQUINOS FINA SANGRE DE CARRERA SEGÚN EJE ELÉCTRICO PROMEDIO DE ACTIVACIÓN AURICULAR. EJE DE P EN GRADOS DE ÁNGULO.

Diagnóstico Número Eje promedio de P Desviación estándar Máximo Mínimo
Normales 49 66,11 34,37 113,45 - 71,05
Grupo 1 3 79,74 13,13 94,19 68,53
Grupo 2 3 39,00 44,36 80,05 - 8,05
Grupo 3 14 75,27 24,59 100,24 9,55
Grupo 4 4 77,42 7,02 87,81 72,64
Grupo 5 12 72,30 20,88 110,94 29,33
Grupo 6 2 91,18 9,72 98,05 84,3
Grupo 7 3 46,10 32,54 76,83 12,10
Grupo 8 4 24,47 39,09 78,5 15,0
Grupo 9 1 83,05 - 83,05 83,05
Grupo 10 1 102,00 - 102,00 102,00
Grupo 11 1 6,94 - 6,94 6,94
Grupo 12 1 64,10 - 64,10 64,10
Grupo 13 1 0,00 - 0,00 0,00
Grupo 14 1 - - - -
Grupo 15 1 - - - -

Con respecto a la relación entre la auscultación y el examen electrocardiográfico se observó que 26 ejemplares (25,7%) fueron normales a ambos exá­menes y 75 presentaron alguna anormalidad ya sea a la auscultación y/o al electrocardiograma (74,3%).

De los 42 equinos normales a la auscultación, al analizar sus respectivos electrocardiogramas, 26 fueron normales (63,4%); 7 animales (17,7%) mos­traron signos electrocardiográficos de sobrecarga auricular; 2 (4,9%) arritmias sinusal; 4 (9,8%) mar­capaso migratorio; 1 (2,4%) marcapaso migratorio con sobrecarga auricular y 1 (2,4%) bloqueo au­rículo ventricular de 1er grado.

De los 27 ejemplares con soplo sistólico a la auscultación, al analizar el respectivo examen elec­trocardiográfico de cada uno de ellos se observó: 13 animales con electrocardiograma normal (48,1 %), 1 ejemplar, con bloqueo auriculoventricular de 1º y 2º grado (3,7%), 5 con sobrecarga auricular (18,5%), 1 con arritmia sinusal (3,7%), 4 con mar­capaso migratorio (14,8%); 1 con marcapaso mi­gratorio y arritmia sinusal (3,7%), 2 con marcapaso migratorio y sobrecarga auricular (7,4%). De los 3 animales con soplo diastólico y arrítmico a la aus­cultación, 1 presentó su electrocardiograma normal y 2 ejemplares marcapaso migratorio (66,6%). De los 5 ejemplares que mostraron desdoblamiento del primer tono cardíaco a la auscultación, 3 de ellos (60%) presentaron su electrocardiograma normal y 2 marcapaso migratorio (40%).

Cinco ejemplares presentaron a la auscultación desdoblamiento de 2° tono cardíaco; de los cuales 1 mostró su electrocardiograma normal, 1 bloqueo auriculoventricular de segundo grado con arritmia sinusal y con marcapaso migratorio, 1 con sobre­carga auricular, 1 con marcapaso migratorio, arrit­mia sinusal y bloqueo auriculoventricular de segun­do grado, finalmente 1 ejemplar con marcapaso migratorio, arritmia sinusal y bloqueo sinusal.

De los 6 equinos con arritmia a la auscultación, 2 de ellos presentaron bloqueo A-V de lº y 2º grado al electrocardiograma, 1 bloqueo A-V de 1º y 2º grado con arritmia sinusal y marcapaso migratorio, 1 con bloqueo A-V de 1º y 2º grado arritmia sinusal, 1 taquicardia supraventricular y finalmente 1 ejem­plar presentó al electrocardiograma fibrilación au­ricular.

Discusión

El alto porcentaje de anormalidades detectadas a la auscultación en los equinos fina sangre de carrera abordados, y el claro predominio de soplos sistóli­cos, nos indicaría, si consideramos que se trata de ejemplares en competencia, que estas aparentes anormalidades de auscultación en alguna medida, no poco importante, están incluyendo trastornos funcionales sin base orgánica que explicarían la compatibilidad de dicha anormalidad con las exi­gencias de la competencia. Por tratarse de soplos sistólicos, es posible incluso, que un porcentaje no determinado, incluya ruidos agregados a los tonos normales, que tengan su origen en una eficiencia eyectora ventricular, capaz de dar celeridad inicial a la sangre y que se traduzca en una turbulencia audible (Brown y col., 1979).

El bajo porcentaje de soplos diastólicos a la auscultación, nos estaría corroborando lo señalado por otros autores, en el sentido de que la anomalía de tipo estenótico, auriculoventricular o de insufi­ciencia sigmoidea en el caballo de carrera consti­tuyen entidades clínicas poco prevalentes (Else y col., 1972; Glendining, 1972).

La existencia de un ejemplar en el cual coexiste una anomalía sistólica y diastólica junto a arritmia, nos indicaría con cierto grado de certeza, que se trata de un animal cardiópata, ya que el hecho de existir en forma concomitante un trastorno sistólico y diastólico, señalaría que en el origen del fenóme­no auscultado existe alguna participación de los aparatos valvulares originado por algún grado de dilatación cardíaca compensatoria, lo que a su vez sería responsable de hipoxia miocardíaca que esta­ría explicando el trastorno del ritmo (Cowgill y col., 1987).

El hallazgo de ejemplares con desdoblamiento del primer tono cardíaco a la auscultación nos hace pensar que al no existir una confirmación electro­cardiográfica de un bloqueo A-V completo que explicaría esta anomalía de auscultación y la cualsería incompatible con la función que actualmente desarrolla este animal, creemos que el desdobla­miento del primer tono se debería a una aparición destacada del cuarto tono cardíaco que corresponde al sístole auricular, producto de una sobrecarga diastólica auricular propia de un ejemplar en com­petencia con un elevado retorno venoso (Blood y col., 1987).

El desdoblamiento del segundo tono cardíaco a la auscultación podría deberse, en ausencia de un bloqueo en el sistema específico de conducción, a un aumento de la resistencia pulmonar debido a trastornos respiratorios de tipo constrictivo que pos­terguen el cierre sigmoideo pulmonar (Gompf., 1987).

Llama la atención que desde el punto de vista electrocardiográfico, el porcentaje de anormalida­des aparecen menor que el detectado por ausculta­ción, lo cual confirmaría que no todas las anomalías cardiológicas con o sin base orgánica, tienen nece­sariamente una expresión eléctrica, por otra parte muchas de las alteraciones incluidas dentro de las anormalidades electrocardiográficas constituyen entidades de reconocida significancia fisiológica o funcional como es el caso de la arritmia sinusal, y migración de marcapaso entre otras, las cuales no poseen ninguna expresión a la auscultación (Hil­wig, 1983).

Dentro de los grupos anormales al estudio elec­trocardiográfico, destaca el mayor porcentaje que muestra el grupo 3, con sobrecarga auricular, lo que estaría señalando que un importante número de ejemplares en competencia enfrenta una precarga elevada especialmente en ejercicio, lo que al consti­tuirse en una situación crónica podría originar dila­tación de esta cámara al punto que llegara a modifi­car la magnitud y dirección de sus vectores de activación (Baron y col., 1970). El otro grupo anor­mal al electrocardiograma que muestra un alto por­centaje es el de animales con marcapaso migratorio, lo cual tiene una estrecha relación con el fenómeno anteriormente discutido, ya que se sabe que aurícu­las dilatadas tienen mayor predisposición a modifi­car el punto de inicio del fenómeno excitatorio dentro de su mismo marcapaso (Detweiler y col., 1972). Estos mismos ejemplares mostraron una fre­cuencia cardíaca promedio ligeramente superior al grupo de normales al electrocardiograma, sin ser estas diferencias estadísticamente significativas, lo que confirma que se trata de un simple cambio del sitio desde donde se depolariza inicialmente el mar­capaso, pero dentro de la misma estructura (Mc. Guirk, 1985).

El tiempo de activación auriculoventricular (P­Q(R)) mostró un incremento significativo sólo en el grupo con bloqueo auriculoventricular de lº y 2º grado, explicado por el retardo en la transmisión del impulso desde el nódulo de Keith y Flack al nódulo de Ashoff Tawara (Hilwig, 1983). Así mismo, la relación P/P-Q(R) mostró un incremento significa­tivo en el mismo grupo de animales con respecto a los equinos normales al electrocardiograma y en el grupo con migración de marcapaso y sobrecarga auricular, lo que confirma que la depolarización auricular toma más tiempo cuando las estructuras auriculares se encuentran distendidas (Baron y col., 1970).

En relación al eje eléctrico promedio de la acti­vación auricular, la dispersión de los resultados con respecto al grupo de equinos normales al electrocar­diograma, permiten considerar que distintas anor­malidades en las que se incluyó la sobrecarga au­ricular no tuvieron influencia importante desde un punto de vista hemodinámico que llevara a una reacción auricular que modificara en un solo senti­do los vectores promedios de la activación eléctrica auricular.

Con respecto a la relación entre la auscultación y el electrocardiograma, como era de esperar, los soplos no tuvieron una expresión electrocardiográ­fica, lo que refuerza la consideración de que estas anomalías auscultatorias no fueron de una magnitud lo suficientemente elevada, ya que se trataba de ejemplares en competencia. Sin embargo, cuando se trata de anomalías del ritmo y conducción cardía­ca, la mayoría de los casos se acompaña con la alteración eléctrica pertinente propia del fenómeno en el respectivo registro electrocardiográfico. Por último cabe destacar que la correcta evaluación de una supuesta cardiopatía en el equino requiere ade­más de la auscultación y el electrocardiograma la complementación de otros exámenes tales como velocidad de circulación, prueba de esfuerzo físico, ecocardiografía, etc.

Referencias

BARON, M.; BORDET, R.; RUET. L.; SEVESTRE, J. 1970. Etude télémetique de L'electrocardiogramme et du vectocardio­gramme chez le cheval de Sport II. Variations de 1 electro-cardiogramme Liées a L'effort. Rec. Méd. Vét. Ec. Alfort. 146: 753-782.

BLOOD, D.; RADOSTIS, O. and HERDERSON, J. 1987. Diseases of the cardiovascular System. In Veterinary Medicine: A Tex­book of diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats, and Horses. Ed. Ramanauskas, D. Radostis, O. Henderson, J. Ed. 6 Loundon Bailliere Tividall. 270-305.

BROWN, C. and HOLMES, J. 1979. Phonocardiography in the horse. The intracardiac phonocardiogram. Equine Vet. J. 11: 11-18.

COWGILL, L. and KALLET, A. 1987. Systemic Hipertension. In Kirk Current Therapy, Small Animal Practice. Ed. Phila­delphia, W. B. Saunders, pp. 360-363.

DETWEILER, D.; PATTERSON, D. 1972. The cardiovascular sys­tem. In Equine Medicine and Surgery. Ed. por Catcott, E. and Smithcors, J. Wheaton, Illinois, American Veterinary Publications. Inc. pp. 227-347.

ELSE, R. and HOLMES, J. 1972. Cardiac Pathology in the horse Gross pathology. Equine Vet. J. 4: 1-8.

GLENDINING, E. 1972. Significante of clinical abnormalities of the heart in soundness. Equine Vet. J. 4: 21.

GOMPF, R. 1987. Obtención de la historia y exploración física del sistema cardiovascular. In Manual de cardiología de los pequeños animales. Ed. Salvat editores S.A. Mallorca Bar­celona, España, pp. 3-22.

HILWIG, R. 1983. Cardiac Arritmias. In Current theraphy In Equine Medicine. Philadelphia, W.B. Saunders Co. pp. 131-141.

MC. GUIRK, S. and MUIR, W. 1985. Diagnosis and treatment of cardiac arrhytmias. In the Veterinary clinics of North Ameri­ca. Ed. por Ramanauskas, D. Saunders, W. Company West Washington Square, Philadelphia Pennsylvania, 1: 335-370.

MUIR, W. and Mc. GUIRK, S. 1984. Hemodynamics before and after conversion of atrial fibrillation of normal sinus Rhytm in the horse. J. Am. Vet. Med. Assoc. 184: 965-970.

SANDOVAL, M. 1984. Electrocardiografía en equinos fina sangre de carrera. Técnica y valores normales. Informe de Práctica Profesional. Facultad de Medicina Veterinaria. Universidad de Chile. 43 pp.

SCHEFLER, W. 1981. Bioestadística 2° ed., Mass., U.S.A. Fon­do Educativo Interamericano, pp. 132-134.

SNEDECOR, G.; COCRAN, W. 1980. Statistical Methods. Ames, Iowa U.S.A. The Iowa State University Press, 507 pp.

Recibido el 9 de agosto de 1991, aprobado el 4 de octubre de 1991.