Introducción

El interés científico por el aminoácido taurina ha aumentado durante estos últimos años lo que se ha reflejado en la cantidad de literatura pública durante este período que demuestra que este aminoácido está asociado a una serie de patologías de diferente tipo, especialmente en los felinos, como es la car­diomiopatía congénita (Pion y col., 1987), y otros fenómenos de interés reproductivo (Sturman, 1990) y de degeneración del aparato visual (Wen y col., 1979) y auditivo (Vallecalle y col., 1989) en estas especies, así como alteraciones neurológicas (Tren­ker y Sturman, 1991) e inmunológicas (Schuller­Levis y Sturman, 1988) que se reseñan en la tabla 1.

TABLA 1 DEFICIENCIA DE TAURINA EN FELINOS.

a) Pérdida de la agudeza visual
b) Falta de control del sistema inmune
c) Fallas reproductivas
d) Cardiomiopatía congénita
e) Pérdida del sistema auditivo
f) Alteraciones neurológicas
En general, existe una gran cantidad de eviden­cias que demuestran que la manipulación dietaria de taurina puede modificar estas patologías y revertir­las, especialmente en felinos, cuando se produce una deficiencia dietaria de taurina por cantidades subnormales y por carencia de la taurina en la dieta. Estos diferentes paradigmas experimentales son es­pecialmente importantes en felinos, pero se extien­den a otras especies como monos y humanos duran­te la etapa postnatal. En el presente artículo se analizarán las distintas alteraciones que se producen por deficiencia de taurina en felinos especialmente producto de manipulación dietaria.  

Deficiencia dietaria de taurina en felinos

Está ahora ampliamente aceptado que los gatos necesitan una fuente dietaria de taurina para mante­ner sus pooles internos corporales. En general, si ellos son alimentados con una dieta deficiente en este aminoácido, cuya fórmula estructural está rese­ñada en la figura 1, se produce una cardiopatía congénita con bajos valores plasmáticos (Pion y col., 1987). Esta observación ha servido para salvar vidas, en general, de gatos alimentados con dietas vegetarianas ya que esta cardiopatía es fácilmente reversible.

 

Figura 1. Estructura química de la taurina a pH neutro y fisiológico.

En este sentido los estudios relacionados con esta observación deben continuarse con el objeto de conocer el mecanismo de acción de la taurina en la función cardíaca. Algunos autores han estipulado que la taurina actúa a través de canales de Ca+ + (Sawamura y col., 1990) o de receptores ß-adrenérgicos (Huxtable y Chubb, 1977). Esto hace necesario realizar un estudio más detallado del me­canismo de acción de la taurina relacionada con esta función.

Otro hallazgo experimental recientemente des­cubierto está relacionado con el déficit funcional en gatos deficientes de taurina que fue descrito más recientemente y que involucra el sistema inmune. Los cambios indicados incluyen alteraciones en el número de células blancas, las proporciones de células mono y polimorfonucleares, y aberrante función de algunas células (Schuller-Levis y Stur­man, 1988). Los cambios de la gama globulina sérica sugieren que están involucrados otros tipos de células, y el examen histológico del bazo mues­tra claras diferencias que incluyen depleción de células reticulares de tipo B y T. La importancia de estas observaciones no han sido exploradas comple­tamente, pero claramente son de gran importancia potencial.

Las células normales del sistema inmune tienen muy altas concentraciones de taurina y la depleción de estos niveles de taurina aparentemente resulta de una amplia ruptura de estas funciones. Existen ade­más informes originales de los efectos adversos de la deficiencia de taurina sobre la preñez felina y el parto que han sido informados recientemente.

Los gatos deficientes de taurina tienen dificulta­des de mantener su preñez, frecuentemente resor­biendo y abortando los fetos, y la preñez que se alcanza frecuentemente resulta de gatitos de bajo peso al nacer y de nonatos (Sturman y Messing, 1990). Esto se presenta en general en los distintos tejidos, aunque algunos de ellos disminuyen sus concentraciones y es menor que en otros. La deple­ción de taurina está acompañada por degeneración retinal y cambios de la función visual tales como disminución de las respuestas del electrorretinogra­ma, potencial de evocado visual y pobre agudeza visual. Estos cambios adversos en el sistema visual están acompañados por degeneración retinal y dis­minución del tamaño del tapetum lucidum, la capa reflectora de células detrás de la retina que sirve como un espejo biológico y refleja la luz a través de la retina, así maximizando la sensibilidad retina]. Existen aún pocos otros intentos de medir otros parámetros funcionales en gatos deficientes de tau­rina. Más recientes estudios han medido las res­puestas del cerebro de los potenciales de evocado auditivo en gatos deficientes de taurina y el análisis de todos los resultados indican acortamiento de latencias de estos potenciales que se encuentran en gatos suplementados con taurina, un resultado por ahora sorprendente que necesita más estudios.

En general, la lista anterior de los cambios atri­buibles solamente a una deficiencia de taurina en la dieta es aún poco precisa. Ha sido demostrado en una cantidad de estudios, que un número de estos cambios son reversibles o parcialmente reversibles por realimentación con taurina. Estos incluyen cambios retinales, con daño de los conos aparente­mente más rápidamente reversibles que los daños de los bastoncitos, cardiomiopatía dilatada, que se revierte completamente y logros reproductivos que revierten a la normal después de 6 meses de reali­mentación. Al respecto, mayores estudios deben ser realizados para examinar la posible reversibili­dad de los cambios inmunológicos o de respuestas de los potenciales auditivos evocados del cerebro.

La importancia de estos hechos reside actual­mente en que algunos de estos hallazgos pueden ser posiblemente extrapolados a los humanos, lo cual puede dar una alta transcendencia a estas investiga­ciones. Por ejemplo, recientemente Tyson y col. (1989) ha demostrado que la taurina tiene efectos demostrables en el sistema auditivo en niños de muy bajo peso al nacer y de baja edad gestacional, lo cual la hace especialmente vulnerable a su defi­ciencia durante este período. En este mismo sentido se ha demostrado que la deficiencia de taurina es también importante en el sistema visual de niños recién nacidos de muy bajo peso al nacer y alimen­tados con nutrición parenteral (Ament y col., 1986). De allí que puede concluirse que la taurina es un aminoácido esencial en el gato y en felinos, en general, y sólo condicionalmente esencial en otras especies como el humano, que la requiere en algu­nas condiciones especiales de desarrollo (Laidlaw y Kopple, 1987).

En general, la diferencia existente entre felinos y humanos es la diferente capacidad de síntesis de taurina resida en la mayor o menor concentración de la enzima cisteinosulfínico decarboxilasa que trans­forma el ácido cisteinosulfínico en hipotaurina (fi­gura 2). Esta enzima está muy disminuida en algu­nas etapas del desarrollo en el humano y está en muy baja cantidad en gatos lo que produce la defi­ciencia de taurina y su dependencia dietaria (Wor­deu y Stepanuk, 1985). De esta manera la concen­tración de taurina de un determinado tejido está determinado por el aporte dietario, la capacidad de transporte a determinados tejidos, y su capacidad de síntesis. Por esta razón, y como una medida precautoria se acostumbra fortificar las fórmulas dietarias con taurina al comienzo de la lactancia, debido a que la leche de vaca contiene menores concentraciones de taurina que la leche humana. Este ha sido el uso masivo más importante de este aminoácido en pediatría (Gaull, 1982).

Figura 2. Síntesis de taurina a partir de metionina.

En la Figura 2 se hace referencia a las diferentes etapas de la síntesis de taurina a partir de los ami­noácidos azufrados. En general estos aminoácidos, específicamente metionina y cisteína son muy im­portantes en determinar la mayor resistencia y elas­ticidad de las proteínas celulares. En el caso de la taurina, como ella permanece libre en la célula, su función es distinta, y en general se ha demostrado que juega un rol fundamental ya sea como antioxi­dante y osmorregulador (Wright y col., 1986). No­sotros hemos intentado estudiar el mecanismo de acción de este aminoácido en un homogenizado de cerebro de ratas y hemos encontrado que hipotauri­na antes que taurina cumple un rol antioxidante en un sistema rico en lípidos poliinsaturados (Cañas y col., 1989). El rol antioxidante de taurina es dife­rente y puede estar más bien relacionado con su interacción con fosfolípidos de membrana y a la modulación de canales de calcio y K+ en diferentes sistemas (Cañas, 1990).

La taurina siendo un aminoácido de muy bajo peso molecular (PM 125) está presente en altas can­tidades en dietas omnívoras, como carnes, pesca­dos y mariscos y es producida durante el comienzo de la lactancia (Cañas y Valenzuela, 1988). Taurina debe su nombre a que ha sido descubierta y asociada prematuramente en la bilis del buey.

Los hechos reseñados demuestran que los estu­dios sobre este aminoácido están recién comenzan­do y que en general el modelo felino parece ser interesante para determinar su importancia en dife­rentes tejidos y sistemas biológicos en los cuales su carencia determina patologías características como las que aquí se han discutido.

Referencias

ARMENT, M.A.; H.S. Geggel, J.R. Hedramolcoky. Taurine supplementation in infants recieving long term parenteral nutrition. J. Am. Coll. Nutr. 5: 129-135.

CAÑAS, P. E., P. VALENZUELA. 1989. Rol biológico y fisiológico de la taurina y sus derivados. Rev. Med. Chile. 117: 457­459.

CAÑAS, P.E., R. GUERRA, A. VALENZUELA. 1989. Antioxidant properties of hypotaurine in Comparson with taurine, gluta­tione and analine. Nut. Rep. Int. 39: 433-438.

CAÑAS, P. E. 1990. Rol fisiológico de la taurina y sus derivados en procesos de hipoxia y reperfusión de tejidos. Arch. Biol. Med. Exp. 23. R213.

GAULL, G.E. 1982. Taurine in the nutrition of the human infant. Acta Paed. Scand. Suppl. 296: 38-47 (1982).

HUXTASLE, R.; J. CHUBB. 1977. Adrenergic stimulation of tauri­ne transport by the heart. Science 198: 409-411.

LAIDLAW, S.A.; J. KOPPLE. 1987. Newer concepts of the indis­pensable aminoacids. Am. J. Clin. Nutr. 46: 593-605.

PION, P.D.; M.D. KIHLESON, D.R. ROGERS, J.G. MORRIS. 1987. Myocardial faiture in cats associated with low plasma tauri­ne: A reversible cardiomiopathy. Science 237: 764-768.

SAWAMURA, A.; SADA, H., AzuME, J., KISHIMOTO, S., M., SPERDAKIS. 1990. Taurine modulates ion flux trough cardiac Ca++ channels. Cell Calcium 11: 251-259.

SCHULLER-LEVIS, G. B., J. STURMAN. 1988. Immunological con­sequences of taurine deficiency in cats. FASEB J2 A1617.

STURMAN, J.A. 1990. Taurine deficiency functional neuroche­mistry. physiology and Cardiology 385-395.

STURMAN, J.A.; J.M., MESSING. 1990. The affect of dietary taurine on feline reproduction and out come taurine: Wiley­Liss Inc. Functional Neurochemistry Physiology and Cardio­logy 439-446.

TRENKER, E.; J.A. STURMAN. 1991. The role of taurine in the survival and function of cerebellar cells in cultures of early postnatal cat. Int. J. Devel. Neuroscience, 9: 77-88.

TYSON, J.E., LASKY, R. FLOOD, D., MIZE, CH., PICONA, T., CH. PAULE. 1989. Randomized trial of taurine supplementation for infants 1.300 gram birth weight: effect of auditory brain stemevoked responses. Pediatrics 83: 406-415.

VALLECALLE, M.H.; HEANEY, G., SERSEN, E., STURMAN, J.A. 1989. Comparison of the brain stem auditory evoked respon­ses in taurine-supplemented and taurine deficient cats. Soc. Neurosci. Abstr. R118.

WEN, G.Y.; STURMAN, J.A., WISNINESKI, H.M., LIDSKY, A.A. CORUWELE, A.C., HAYES, K.C. 1979. Tapetum disorganiza­tion in taurine depleted cats. Invest. Ophthalmol. Sci. 18: 1201-1206.

WORDEU, J.A.; STEPANUK, M.H. 1985. A Comparison by spe­cies, age and sex of cysteine decarboxilase activity and taurine concentration in liver of brain animals. Comp. Bio­chem. Physiol 82: 233-240.

WRIGTH, CH., E., TALLAN, H., H., LIN, Y. YONG. 1986. Taurl­ne: biological update. Ann. Rev. Biochem 55: 427-453.

Recibido el 30 agosto de 1991.