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La primera descripción de neumonía y pleure­sía porcina asociada a Haemophilus fue realizada en 1961 en Gran Bretaña por Mathews y Patti­son; posteriormente ha sido reconocida en Esta­dos Unidos, Argentina, Australia, Canadá, Euro­pa Occidental y Asia. Según Pijoan (1982) la pleuropneumonía, causada por Haemoplilus pleu­ropneumoniae, es el principal problema de los últimos años en los criaderos porcinos de Norte­america encontrándose en lowa el 67,3% de los planteles infectados; prevalencias similares se han informado en los países escandinavos, Cana­dá, México y otros.

Los brotes iniciales en planteles susceptibles generalmente se diseminan rápido, alcanzando una morbilidad entre 50 y 100% y mortalidad entre 2 y 50%.

Nicolet y Scholl (1981) y Harvey (1984), señalan que los signos clínicos pueden ser sobre­agudos, agudos, subagudos o crónicos, depen­diendo del estado inmune del plantel y las carac­terísticas ambientales.

Enfermedad sobreaguda: generalmente con muerte dentro de 24 horas iniciada la enferme­dad; los signos sólo se presentan al final como disnea severa con espiración forzada y respiración bucal, puede haber descarga nasal sanguinolenta. Enfermedad aguda: fiebre, letargia, anorexia, signos repiratorios como tos, disnea espiratoria, respiración abdominal y ocasionalmente respira­ción bucal; muerte entre los 2 a 4 días de inicia­dos los síntomas o bien pasan a las fases subagu­da o crónica.

En las formas sobreaguda y aguda de la enfer­medad, se presenta coloración azul en orejas y abdomen. Las lesiones están limitadas a la cavi­dad torácica: neumonía lobular bilateral en 90%; cuando es unilateral se afecta más el pul­món derecho, presencia de zonas rojo oscuro bien delimitadas, líquido sanguinolento en cavi­dad pleural y ocasionalmente en el saco pericár­dico. En la forma aguda la pleura está rugosa y hay pleuritis fibrinosa, los nóbulos linfáticos bronquiales están aumentados de volumen, lí­quido sanguinolento en tráquea y bronquios.

Enfermedades subaguda y crónica: hay po­cas evidencias clínicas excepto tos cuando están excitados. En los enfermos crónicos hay reduc­ción en el desarrollo, neumonía con cápsula fi­brosa densa y adherencias pleurales. Otras lesiones menos observadas incluyen artritis, meningoencefalitis, endocarditis vegetativa, peritoni­tis e infartos renales.

Descripción del caso

En un plantel industrial de 2.000 cerdos en la Región Metropolitana se presentó durante el Verano 1985 un brote de enfermedad infeccio­sa, iniciado con muerte súbita de cinco lechones. El brote duró tres meses en ser controlado y du­rante el período más crítico la morbilidad alcan­zó al 10% en la recría y al 15% en la crianza­engorda; la mortalidad fue 2,6%, 0,5% y 1,1% para recría, crianza y engorda respectivamente.

Las lesiones encontradas fueron cianosis en piel de orejas, naríz y extremidades; entre las le­siones restringidas a la cavidad torácica: pulmón con áreas bien delimitadas y consolidadas de co­lor rojo oscuro, superficie externa intralobular edematosa, pleuritis fibrinosa y gran cantidad de líquido serosanguinolento en la cavidad pleural. Microscópicamente las lesiones neumónicas reve­laron infartos hemorrágicos distribuidos en todos los lóbulos.

A partir de muestras obtenidas de lesiones neumónicas y ganglios linfáticos mediastínicos se aisló a las 24 horas de incubación a 37°C. en me­dios de cultivo agar chocolate y agar sangre ovina con estrías de Staphylococcus aureus, en forma pura, pequeñas colonias de bacilos pleomórficos Gram negativos. En el segundo medio de cultivo se apreció la característica. satélite de las colonias alrededor de la estría, como asimismo la produc­ción de una clara zona de hemólisis y reacción CAMP positiva sobre la hemólisis incompleta pro­ducida por la beta hemolisina del S. aureus. La adición de una atmósfera con 10% de CO2 no modificó las características de desarrollo. La siembra en superficie sobre agar triptosa en pre­sencia de los factores X (hemina) y V (NAD, nicotinamida adenina dinucleótico), suministra­dos en forma de discos, permitió observar la pre­sencia de colonias sólo alrededor del factor V ca­racterizando de este modo junto con el satelitis­mo alrededor del S aureus, su dependencia de ese factor esencial. El cultivo en caldo urea pro­dujo su hidrólisis antes de las 2 horas de incuba­ción.

Por los antecedentes epidemiológicos, los cuadros clínicos y anatomopatológicos obser­vados y, los resultados microbiológicos obte­nidos que coinciden con los citados por Bi­berstein (1984), se concluyó estar frente a un caso de pleuroneumonía porcina, producida por Haemophilus pleuropneumoniae.

Referencias

BIBERSTEIN, E. Haemophilus. In CARTER, G. Diag­nostic procedures in veterinary bacteriology and mycology. 4th ed Ch. Thomas, Springfield, 1984. pp. pp. 126-135.

HARVEY, H. Porcine Pleuropneumonia due to Haemo­philus pleuropneumoniae. Swine consultant. 1984: 6-8.

MATHIEWS, P.; I. PATTISON. The identification of a Haemophilus-like organism associated with pneumo­nia and pleuresy in the pig. J. Compar. Pathol. 71: 44-52, 1961.

NICOLET, J.; E. SCHOLL. Haemophilus Infections. In: LEMAN, A.; GLOCK, R.; MENGELING, W.; PE­NNY, R.; SCHOLL, E.; STRAW, B. Diseases of Swi­ne. Sth ed. Iowa. The Iowa State University Press, Ames, 1981. pp. 368-375.

PIJOAN, C. Haemophilus pleuropneumonia. Mod. Vét. Pract. 63: 653-654, 1982.