Casos clinicos

  • Taponamiento cardíaco en caninos

Resumen

Se presentan 14 casos de taponamiento cardíaco en caninos y se hace referencia a las distintas entidades clínicas que llevan al padecimiento de este síndrome. Se describen los signos clínicos y hallazgos complementarios que permiten arribar al diagnóstico de dicho padecimiento. Asimismo, se hace referencia a la terapéutica aplicada.

Palabras claves: Caninos, taponamiento cardíaco, ultrasonografía.

Abstract

The authors presents 14 cases of cardiac tamponade in dogs and make reference to different diseasses which produce the sindrome. In addition they describe the clinical signs and the features of complementary studies and procedures to achieve the diagnosis. Moreover, they propose the therapeutic strategies.

Key words: Canines, cardiac tamponade, ultrasonography.

 

Abstract

Se presentan 14 casos de taponamiento cardíaco en caninos y se hace referencia a las distintas entidades clínicas que llevan al padecimiento de este síndrome. Se describen los signos clínicos y hallazgos complementarios que permiten arribar al diagnóstico de dicho padecimiento. Asimismo, se hace referencia a la terapéutica aplicada.

Palabras claves: Caninos, taponamiento cardíaco, ultrasonografía.

Abstract

The authors presents 14 cases of cardiac tamponade in dogs and make reference to different diseasses which produce the sindrome. In addition they describe the clinical signs and the features of complementary studies and procedures to achieve the diagnosis. Moreover, they propose the therapeutic strategies.

Key words: Canines, cardiac tamponade, ultrasonography.

 

Introducción

El taponamiento cardíaco, el edema agudo del pulmón y el síndrome vólvulo/torsión gástrica, constituyen la tríada de emergencias más frecuentes y graves de la medicina interna observada en la práctica clínica de caninos. Sin embargo, existe entre estas entidades una diferencia capital. Tanto en el edema pulmonar agudo como en el síndrome vólvulo/torsión gástrica existen signos clínicos evidentes (roncus húmedos, disnea marcada y arrojamiento serohemorrágico por nariz en el primero: deformación abdominal evidente, con sonido marcadamente timpánico, disnea y evidencias radiológicas claras en el segundo), mientras que en el taponamiento cardíaco dichos signos son poco claros, inespecíficos y, a veces, solapados, por lo que requieren de una intensa y rápida tarea diagnóstica.

El taponamiento cardíaco se caracteriza por el desarrollo de una serie de alteraciones hemodinámicas derivadas de la compresión del corazón producida por la acumulación de líquido dentro de la cavidad pericárdica (Smith, L. y col., 1983). De hecho no es una enfermedad en sí, sino más bien la consecuencia de todas aquellas alteraciones capaces de provocar la acumulación de líquido de cualquier tipo y origen dentro del saco pericárdico (Bonagura, J. 1987; Smith, L. y col., 1983).

Dicha acumulación líquida, al dificultar el correcto llenado ventricular produce profundas alteraciones hemodinámicas que, de no mediar un adecuado diagnóstico y una rápida intervención profesional pone en serio peligro la vida del enfermo (Leimbruger, P. y col., 1983; Hoit, B. 1991).

El objetivo del presente estudio fue determinar los signos más característicos del síndrome de taponamiento cardíaco en caninos y verificar la validez y pertinencia de las exploraciones complementarias accesibles en la actualidad.

 Estudio financiado por la Secretaría de Ciencia Técnica de la Universidad de Buenos Aires (VE-002; VE-005).

 

 

Materiales y métodos

Se incluyeron en este estudio 14 (catorce) pacientes caninos de distintas razas, sexos y edades y cuyos datos detallados se resumen en el Cuadro 1.

CUADRO 1 DATOS DE RESEÑA Y DIAGNÓSTICO DE LOS PACIENTES INCLUIDOS EN ESTE ESTUDIO

Caso Raza Edad Sexo Diagnóstico clínico
1 Doberman 7 H Cardiomiopatía.del.Doberman
2 Gran danés 6 M Cardiomiopatía dilatada
3 Boxer 6 M Tumor.de.la.base.cardíaca
4 O. alemán 9 M Efusión idiopática
5 O. alemán 10 M Efusión idiopática
6 O. alemán 7 M Cardiomiopatía dilatada
7 O. alemán 7 M Hemangiosarcoma
8 O. belga 8 H Efusión idiopática
9 Galgo 5 M Piopericardio
10 G. danés 3 M Cardiomiopatía dilatada
11 Doberman 5 M Hemangiosarcoma
12 Mestizo 6 H Enfermedad.mitral.crónica
13 Pointer 7 H Enfermedad.mitral.crónica
14 Setter irl. 9 M Efusión idiopática

Dichos pacientes fueron sometidos a una evaluación clínico-cardiológica completa; los signos clínicos más relevantes se encuentran resumidos en el Cuadro 2. A todos ellos se les realizaron uno o varios electrocardiogramas y radiografías de tórax en incidencia latero-lateral y dorsoventral durante el período de seguimiento.

CUADRO 2 RESUMEN DE LOS SIGNOS CLÍNICOS MÁS RELEVANTES

 DE LOS PACIENTES INCLUIDOS

 

- SIGNOS CLÍNICOS
1 1-2-3. Disnea constante. Rales húmedos. Pulso parvus.
2 1-2-3.

Atrofia muscular marcada. Disnea ante el ejercicio. Delirium Cordis. Ascitis leve.

3 1-2-3. Disnea ante el ejercicio. Lipotimias esporádicas. Ascitis leve.
4 1-2-3. Adinamia marcada. Ascitis importante. Pulso dicroto.
5 1-2-3.

Adinamia marcada. Ascitis discreta. Paresia tren posterior. Pulso.dicroto.

6 1-2-3. Soplo mitral suave. Ascitis leve. Delirium cordis. Disnea leve.
7 1-2-3. Disnea intensa en reposo, exacerbada con mínimo ejercicio.
8 1-2-3. Adinamia. Ascitis discreta. Pulso dicroto.
9 1-2-3. Adinamia. Hipertermia. Pulso dicroto.
10 1-2-3.

Atrofia muscular evidente. Disnea de reposo y ejercicio. Delirium.cordis.

11 1-2-3. Ascitis leve. Disnea leve.
12 1-2-3. Ascitis marcada. Decaimiento intenso. Soplo mitral.
13 1-2-3. Ascitis discreta. Soplo mitral. Disnea intensa.
14 1-2-3.

Adinamia. Debilidad tren posterior. Disnea de mediana intensidad.

1. Taquicardia 2. Disminución intensidad tonos cardíacos 3. Disminución fuerza de choque precordial

Las evaluaciones ecocardiográficas se efectuaron con los pacientes en estación. En la mayoría de los casos la exploración se realizó a través de la ventana paraesternal derecha utilizando un ecógrafo marca Kontron, modelo Sigma-l-AC y un transductor sectorial mecánico cardiológico de 3,5 MHz. El Cuadro 3 resume los hallazgos más relevantes obtenidos en las distintas exploraciones complementarias realizadas.

CUADRO 3 RESUMEN DE LOS HALLAZGOS MÁS RELEVANTES DE LAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

RADIOLOGÍA ELECTRO- CARDIOGRAFÍA CITOLOGÍA ECOCARDIOGRAFÍA
1 Cardiomegalia leve. Signos de Edema pulmonar Sobrecarga ventricular. Dismin., voltaje. Alternancia eléctrica Trasudado Efusión peric. Colapso atrial der. Efusión peric. Colapso atrial der. Movimiento septal anterior
2 Cardiomegalia importante .Edema pulmonar. Hidrotórax Fibrilación auricular. Alternancia eléctrica.Reducción voltaje Trasudado Efusión peric. Colapso atrial derecho. Movimiento anómalo del tabique
3 Hidropericardio. Congestión pulmonar Extrasistolia auricular. Reducciónvoltaje Hemorrágico. Cel. tumorales Efusión peric. Colapso atrial y ventricular der.
4 Hidropericardio Reducción voltaje Hemorrágico Efusión peric. Colapso atrial der.
5 Cardiomegalia ? Reducción voltaje. Alternancia eléctrica Hemorrágico Efusión peric. Colapso atrial der. Movimiento anómalo del septum
6 Cardiomegalia ? Edema pulmonar Fibrilación auricular. Reducción voltaje. Alternancia eléctrica Trasudado Efusión peric. Colapso atrial der.
7 Efusión pericárdica Extrasistolia ventricular aislada. Reducción voltaje Hemorrágico. Cel. tumorales Efusión peric. Colapso atrial y ventricular der.
8 Efusión pericárdica Reducción voltaje Hemorrágico Efusión peric. Colapso atrial der. leve
9 Cardiomegalia Extrasistolia auricular y ventricular, reducción del voltaje Pus Efusión peric. Colapso atrial der.
10 Cardiomegalia. Hidrotórax. Congestión pulmonar Fibrilación auricular, reducciónvoltaje. Alternancia eléctrica Trasudado Efusión peric. Colapso atrial der. leve
11 Hidropericardio Reducción voltaje. Alternancia eléctrica Hemorrágico. Cel. tumorales Efusión peric. Colapso atrial der.
12 Cardiomegalia marcada Reducción voltaje. Sobrecarga biventricular. Extrasístoles ventriculares Trasudado Efusión peric. Colapso atrial der.
13 Cardiomegalia. Edema pulmonar. Hidrotórax Reducción voltaje. Extrasístole auriculares Trasudado Efusión peric. Colapso atrial der.
14 Hidropericardio Reducción voltaje Hemorrágico Efusión peric. Colapso atrial der.

Detectada la efusión pericárdica y los signos que evidenciaban el estado hemodinámico de taponamiento cardíaco se procedió a realizar la punción del saco pericárdico y la extracción del líquido, parte del cual fue enviado al laboratorio para su procesamiento aliviar los signos de taponamiento, según las eviden(evaluación química y citológica). La pericardiocentesis se realizó con el enfermo en estación y sin aplicación de tranquilizantes. La punción se practicó sobre el hemitórax derecho a nivel del cuarto o quinto espacio intercostal, dos traveses de dedo por encima de las articulaciones condrocostales. Previo a la punción se infiltró el tejido celular subcutáneo y los músculos intercostales con clorhidrato de lidocaína al 2%. La punción se efectuó con un 'abbocat' 19g, acoplado a una llave de tres vías por medio de un tubo flexible de polietoleno. La cantidad de líquido eliminada en la primera punción fue lo necesario para aliviar los signos de taponamiento, según las evidencias obtenidas por el estudio ecocardiográfico de control.

Figura 3. Videoimpresiones del caso N° 4. A- Imagen del corazón (eje largo) flotando dentro del saco pericardio repleto de líquido en modo-B (izquierda) y en modo-M (derecha) donde se observa también el abundante líquido que ocupa el pericardio. B- Imagen secuencia¡ en modo-B al inicio de la diástole atrial, donde se esboza el colapso de la pared atrial derecha -flecha- C- inmediatamente después de la imagen anterior y en franca diástole auricular se observa el marcado colapso de la pared atrial contra el septum-flecha-.

Figura 1. Electrocardiograma correspon-diente al caso Nº 5. Todas las derivaciones muestran una significativa reducción de los potenciales del ventriculograma. En el presente registro no se observa alternancia eléctrica.

Figura 2. Electrocardiograma correspon-diente al caso Nº 12. Derivaciones I,II y III. En este caso es evidente la disminución de la amplitud de los complejos QRS y la alternancia eléctrica. Prácticamente todos los complejos tienen distinta amplitud y, en algunos casos, también, modificaciones en la morfología.

 

Figura 4. Videoimpresiones del caso Nº 4. A- Imagen del corazón (eje largo) flotando dentro del saco pericardio repleto de líquido en modo- B (izquierda) y en modo- M (derecha) donde se observa también el abundante líquido que ocupa el pericardio y el colapso de la pared libre de ventrículo derecho contra el septum interventricular. B- Se observa sobre la punta del ventrículo izquierdo la masa tumoral flotando, junto con todo el corazón dentro del saco pericárdio repleto del líquido. La flecha muestra el colapso atrial derecho C- Muestra otro ecotomograma en eje largo donde se observan ambos ventrículos y el atrio derecho, en este caso sin colapso.

Figura 5. Las distintas videoim-presiones muestran distintos grados de colapso atrial derecho en función de presión cardíaca transmural que se genera en cada momento del ciclo cardíaco.

 

Figura 6. Fotografía de un ecomograma en eje largo, correspondientes a un caso quimiodectoma (caso Nº 3). Junto a la pared anterior de la orta se observa una masa radiolúcida y por encima y hacia la izquierda se observa claramente el colapso atrial derecho signo inequívoco de la presencia de taponamiento cardíaco.

Resultados

Clínica

En el momento de la consulta la mayoría de los pacientes, independientemente de cuál fuera la enfermedad de base, presentaban taquicardia y ascitis que variaba de discreta a masiva. Los tonos cardíacos se nada en la primera punción fue lo necesario para encontraban en prácticamente todos los casos disminuidos en intensidad, al igual que la fuerza del choque precordial. Todos los enfermos mostraron un marcado desmejoramiento de su estado general y el signo más constante y llamativo fue la presencia de intensa disnea ante el mínimo esfuerzo.

La mayoría de los enfermos exhibían las mucosas pálidas y un tiempo de llenado capilar marcadamente prolongado. Dos pacientes mostraron tinte cianótico en la mucosa bucal y lengua. En relación a los caracteres relativos del pulso observamos que todos los pacientes presentaban pulsos blandos y pequeños que sin duda denotaban la caída de la tensión arterial y el déficit en el volumen minuto. Cuando la evaluación del pulso se evaluó en la arteria carótida en aproximadamente el 50% de los enfermos pudo detectarse un pulso dicroto.

Debido a la marcada taquicardia y a las características relativas del pulso no fuimos capaces de determinar si existía o no pulso paradojal, descrito como un rasgo típico de taponamiento cardíaco.

Electrocardiografía

En la mayoría de los electrocardiogramas registrados se observó una marcada disminución del voltaje de los complejos ventriculares en todas las derivaciones registradas, mientras que en 10 de los 14 casos analizados se detectó además alternancia eléctrica.

Asimismo aparecieron algunas arritmias que se consideraban inespecíficas y no relacionadas al trastorno pericárdico sino a las enfermedades de base.

Radiología

Sólo en cuatro de los 14 casos las radiografías fueron suficientes para arribar al diagnóstico de efusión pericárdica. En otros dos casos las imágenes se consideraron sospechosas mientras que en el resto de los pacientes las radiografías fueron inespecíficas y sólo pudo ponerse en evidencia agrandamiento de la silueta cardíaca.

Ecocardiografía

En la mayoría de nuestros casos el estudio ecocardiográfico fue decisivo para el diagnóstico de efusión pericárdica por un lado y de taponamiento cardíaco por el otro.

La efusión pericárdica se puso en evidencia por la existencia de una zona ecolúcida (anecoica) que rodea al corazón cuando se lo estudia en modo B y la presencia de una (o dos) bandas anecoicas por detrás de la pared libre del ventrículo izquierdo (y por encima de la pared de ventrículo derecho) en modo-M.

Respecto de los signos utilizados para el diagnóstico específico de taponamiento cardíaco se tomó en cuenta el colapso de las estructuras cardíacas derechas en diástole y la presencia de movimientos cardíacos anormales.

La presencia de un 'corazón flotante' o de derrames de consideración no fue tenida en cuenta como evidencia de taponamiento cardíaco, puesto que su presencia de por sí no genera taponamiento.

TRATAMIENTO

En todos los casos incluidos en el presente estudio se realizó pericardiocentesis con el objeto de aliviar el cuadro agudo de taponamiento y, secundariamente, obtener material para el diagnóstico químico y citológico. En general fue necesario retirar como promedio unos 80-100 m1 de líquido para aliviar el cuadro agudo de taponamiento cardíaco.

En primera instancia sólo se retiró la cantidad de líquido necesaria para mejorar la hemodinamia y recién se procedió a una evacuación más completa luego de estabilizado el paciente y sólo si ello fue estrictamente necesario.

Discusión

El taponamiento cardíaco no es una enfermedad en si, sino una manifestación de cualquiera de las enfermedades capaces de promover la acumulación de líquido dentro del saco pericárdico como las neoplasias, ciertas intoxicaciones y diversas enfermedades cardíacas (Meadows, W.R. y col., 1971; Smith, L. y col., 1983; Bonagura, J., 1987). Dicha acumulación líquida provoca una reducción de la función cardíaca que se manifiesta básicamente por hipotensión, disminución de la presión del pulso, taquicardia y disnea de esfuerzo, hechos todos relacionados a la caída del volumen minuto producida por el déficit de llenado ventricular debido a la compresión del corazón, particularmente del sector derecho (Smith, L. y col., 1983, Shabetai, R., 1988, Bouvy, B. y col., 1991, Hoit, B., 1991 y Hoit, B. y col., 1991 ).

En condiciones normales la presión pericárdica es inferior a la presión atmosférica y semejante a la presión pleural disminuyendo durante la inspiración y elevándose durante la espiración (-3,8 a +3,8). Cuando se acumula líquido dentro del saco pericárdico, la presión intrapericárdica se modifica en correspondencia con la actividad cardíaca, siendo esencialmente paralela a las modificaciones fásicas de la presión ventricular izquierda (Smith, L. y col., 1983).

Cuando la presión dentro del saco pericárdico comienza a aumentar y como consecuencia de ello la presión cardíaca transmural (diferencia entre la presión intracardíaca diastólica y la presión pericárdica) se acerca a 0, se establece una serie de cambios hemodinámicos que se conocen como taponamiento cardíaco (Leimgruber, P. y col., 1983; Shabetai, R., 1988; Bouvy, B. y col., 1991). Se ha demostrado experimentalmente que el punto crítico del taponamiento cardíaco se alcanza cuando la presión intrapericárdica llega a los 12,2 +/- 2,8 mmHg (Smith, L. y col., 1983).

Alcanzado el estado de taponamiento cardíaco se establece un círculo vicioso que rápidamente deteriora la hemodinamia del paciente y, de no intervenir rápidamente, el paciente muere por el desarrollo de 'shock' cardiogénico (Smiseth W. y col., 1986).

En forma simultánea a la reducción del llenado ventricular, cae el retorno venoso como consecuencia de la marcada dificultad al llenado cardíaco, apareciendo ingurgitación venosa, particularmente notable a nivel yugular (Smith, L. y col., 1983; Bouvy, B. y col., 1991; Hoit, B. y col., 1991).

Es importante destacar que para que se desarrolle este síndrome no sólo importa la cantidad de líquido colectado en el saco pericárdico sino, fundamentalmente, la velocidad con la cual dicha efusión se produce. El detonante para el desarrollo de los signos clínicos es, en definitiva, la presión a la cual se encuentra el líquido dentro del compartimiento estanco que crea el saco pericardio. Si la efusión pericárdica se produce lentamente, permitiendo que la serosa se distienda, pueden colectarse grandes cantidades de líquido antes de que se produzca taponamiento y aun no desarrollarse (Shabetai, R., 1988). Por el contrario, si sobre un pericardio engrosado, como ocurre en las pericarditis constrictivas se acumula una pequeña cantidad de líquido, puede ser suficiente para incrementar rápidamente la presión intrapericárdica y anular la presión cardíaca transmural. Asimismo, las efusiones que desarrollan rápidamente, sin dar tiempo al pericardio para que se adapte producen abruptamente el síndrome (ruptura auricular amplia, por ejemplo) (Bouvy, B. y col., 1991 y Miller, M. y col., 1995).

Un signo descrito como característico del taponamiento cardíaco y que nosotros no pudimos comprobar, es el denominado pulso paradojal (Pulsus paradoxus) descrito por Kussmaul hacia fines de 1800 (Kussmaul, A., 1873). Dicho pulso se caracteriza por una marcada reducción de la amplitud y dureza del pulso durante la inspiración (Dornhorst, A. y col., 1952; Wagner, H. y col., 1973; D'Cruz, I. y col., 1975). En condiciones normales la presión sistólica cae unos milímetros de mercurio durante la inspiración, pero en el caso del taponamiento cardíaco esta característica normal se exacerba dado que el volumen minuto cae más (más de 10 mmHg) debido a que entra mucho menos sangre por el atrio izquierdo debido al incremento de la presión intrapericárdica (Constant, J., 1977).

Como contrapartida, en algunos pacientes hemos podido palpar un pulso dicroto a nivel de la arteria carótida, caracterizado por la palpación de una doble elevación de la pared arterial por cada eyección cardíaca. Esta característica es fácil de palpar cuando, en un paciente con sistema arterial normal se produce una caída evidente del volumen minuto como ocurre en el síndrome que nos ocupa (Ewy, G.A. y col., 1969 y Meadows, W.R. y col., 1971).

Si bien hasta acá hemos mencionado varios signos clínicos que se desarrollan con el taponamiento cardíaco, todos ellos son enteramente inespecíficos y no permiten caracterizar el síndrome. Es por ello que, a pesar de la gravedad con que se presentan los enfermos a consulta, es imperioso recurrir a las exploraciones complementarias (Casale, P. y col., 1985).

Respecto de ellas, los estudios radiológicos suelen ser los menos relevantes, dado que sólo son concluyentes cuando existen efusiones pericárdicas de gran volumen y, aun así, como la cantidad de la efusión no es por sí sola determinante del taponamiento cardíaco, su hallazgo no indica que se esté ante este proceso.

En la generalidad de los casos el electrocardiograma es algo más orientador, aunque también inespecífico. Las efusiones pericárdicas impiden una adecuada conducción de los potenciales eléctricos generados por la actividad cardíaca hacia la superficie corporal y por ello es que se registran electrocardiogramas de bajo voltaje en prácticamente todas las derivaciones. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que también las efusiones pleurales reducen los potenciales eléctricos cardíacos y es necesario entonces realizar el diagnóstico diferencial entre ambos signos (para lo cual, en este caso las radiografías de tórax son de mucha utilidad). En oportunidades se agrega otro signo electrocardiográfico, en este caso más específico: la alternancia eléctrica. Dicha alternancia eléctrica consiste en la inscripción de complejos ventriculares de distinta amplitud (y morfología), debida, posiblemente, a los cambios de posición que sufre el corazón en cada una de las contracciones cuando flota en un saco pericárdico repleto de líquido (Gabor, G., 1971; Bonagura, J., 1981, 1987 y Yuste, P. y col., 1984).

Sin embargo, es la ecocardiografía la que define el diagnóstico, no sólo porque permite detectar con mucha claridad la presencia de líquido dentro del pericardio (diagnóstico de efusión pericárdica), sino también porque muestra las modificaciones producidas en la mecánica cardíaca como consecuencia de la disminución de la presión cardíaca transmural (Cuesta Silva, M. y col., 1977, Esper R. y col., 1977, Bonagura, J. y col., 1981, Bonagura, J., 1987, Berry, C. y col., 1988 y Feibenbaum, H., 1995).

Se han propuesto muchos signos ecocardiográficos para el diagnóstico del taponamiento cardíaco, pero sin ninguna duda el más importante y distintivo es la presencia de colapso de las cámaras cardíacas durante la diástole, destacándose la invaginación diastólica del ventrículo y aurícula derecha (Schiller, N. y col., 1975; Armstrong, W.F. y col., 1982, Guillan, L. y col., 1983; Leimgruber, P. y col., 1983; Siengh, H., 1986; Shono, H., 1986; Conrad, S. y col., 1988; Reydel, B. y col., 1990).

Cuando se realiza el examen en modo-B se observa que la pared libre del ventrículo derecho y la de la aurícula homónima literalmente colapsan contra los tabiques interventricular e interauricular respectivamente. La exploración en modo-M permite, a veces, ver con más claridad el colapso, dado que en esta forma de visualización es más fácil determinar el momento del colapso.

Algunos autores consideran que en muchos casos las evidencias ecocardiográficas preceden a los signos clínicos, de tal manera que un ecocardiograma realizado a tiempo puede evitar grandes problemas para el enfermo (Shina, S. y col., 1979; Levine, M. y col., 1991).

Como en la mayoría de los casos el corazón se encuentra flotando dentro del saco pericárdico distentido por líquido («Swinging heart»), suelen producirse algunos movimientos anormales, pero que no deben tomarse como específicos del taponamiento cardíaco, sino más bien como característicos de la propia efusión. Así, se detectan movimientos anteriores y posteriores de todo el corazón con una frecuencia de la mitad de las manifestaciones eléctricas. Pueden observarse también signos de pseudoprolapso valvular (imagen de movimiento posterior sistólico) y movimientos paradojales del septum (Casarella, W. y col., 1970, Levisman, J. y col., 1976 y Segni, E.D., 1993).

Respecto de la terapéutica, es importante resaltar que ninguna de las punciones fue realizada bajo guía ecográfica, dado que las efusiones eran lo suficientemente importantes como para no requerir este tipo de ayuda, ni del auxilio del registro electrocardiográfico (Callahan, J. y col., 1985; Smiseth, W. y col., 1986; Berry, C. y col., 1988).

Es importante tener en cuenta que la curva de presión-volumen desarrollada en el saco pericárdico cuando se le agrega líquido presenta el fenómeno de histéresis, es decir que para un volumen de líquido determinado, la presión de éste es más alta cuando se agrega durante su extracción (Berry, C. y col., 1988 y Smith, L. y col., 1995). La implicancia más importante de este concepto es que durante el taponamiento cardíaco, la extracción de cantidades relativamente pequeñas de líquido pericárdico permite un descenso importante de la presion pericárdica, con rápido restablecimiento de la hemodinamia.

Analizados los distintos aspectos que hacen al taponamiento cardíaco, a la luz de los hallazgos obtenidos en los pacientes estudiados podemos concluir que los aspectos más relevantes a tener en cuenta en el síndrome de taponamiento cardíaco son los siguientes:

El taponamiento cardíaco es una emergencia y por ello debe ser diagnosticada y tratada con la máxima celeridad.

Los signos clínicos recogidos durante el examen físico suelen ser inespecíficos y por lo tanto se debe recurrir a las exploraciones completarias y, entre ellas, la ecocardiografía es la técnica complementaria de elección dado que permite un rápido y exacto diagnóstico de la presencia de efusión pericárdica y, además, muestra con claridad los signos cardíacos anómalos derivados de la alteración hemodinámica propia del taponamiento cardíaco.

Referencias

ARMSTRONG, W.F., B.F. SCHILT, D.J. HELPER, J.C. DILLON y H. FEIGENBAUM. 1982. Diastolic collapse of the right ventricle with tamponade: an echocardiographic study. Circulation 65: 1491-1496.

BERRY, C.R., C.W. LOMBARD y D.A. HAGES. 1988. Echocardiographic evaluation of cardiac tamponade in dogs before and after pericardiocentesis: four cases (1984-1986) JAVMA 192: 1597-1602.

BONAGURA, J., y F.S. PIPER. 1981. Echocardiographic feactures ofpericardial effusion in dogs. J. Am. Vet. Med. 179: 49-56.

BONAGURA, J. 1987. Cardiology. Contemporary issues in small animal practice. Churchill Livingstone. London.

BONAGURA, J. 1981. Electrical alternans associated with pericardial effusion in the dog. JAVMA, 178: 574-579.

BOUVY, B. y J.W. SHELDER. 1991. Pericardial effusion in dogs and cats. Part 1: normal peri-cardium, fisiophatology and causes of pericardial effusion. Cont. Ed. 13 (2): 132-141.

CASALE, P. 1984. Pericardial effusion: relation of clinical, echocardiographic and electrocardiographic findings. J. Electrocardiol 17: 15-19.

CALLAHAN, J. 1985. Cardiac tamponade: pericardiocentesis directed by two-dimensional echocardiography. Mayo Clinic. Proc. 60: 344-352.

CASARELLA, W. y B.O. SCHNEIDER. 1970. Pitfalls on the ultrasonic diagnosis of pericardial effusion. Am. J. Roentgenol. 110: 760-768.

CUESTA SILVA, M., P.F. BOSKIS, J. LERMAN, M.M. BINELLO, A.F. TORINO, M., C. SCATTINI, B. BOSKIS y A.M. PEROSIO. 1977. Ecocardiografía clínica. la Edición Ed. El Ateneo.

CONRAD, S. y T.J. BYRNES. 1988. Diastolic collapse of the left and right ventricles in cardiac tamponade. Am. Heart J. 115: 475476.

CONSTANT, J. 1977. Bedside Cardiology. Second Ed. Compliment of Ayerst.

D'CRUZ, I., I.H.C. COHEN, R. PRABBU y G. GLICK. 1975. Diagnosis of cardiac tamponade by echocardiography: changes in mitral valve motion and ventricular dimensions; with special reference to paradoxidal pulse. Circulation 52: 460-468.

DORNHORST, A., P. HOWARD y G.L. LEATHART. 1952. Pulsus paradoxus. Lancet 1: 746-753.

ESPER, R., L.E. ALDAY, R.J. MADOERY, E. MOREYRA, J.S. PANIZZA y P. YUSTE. 1977. Introducción a la ecocardiografía. V Edición. Ed. Stilcograf. Buenos Aires.

EWY, G.A., J.A. Ríos y F.I. MARCUS. 1969. The dicrotic arterial pulse. Circulation 39: 655-657.

FEIGENBAUM, H.. 1995. Echocardiography 5th Edition. Lea y Febiger.

GABOR, G.E., F. WINSBERG y H.S. BLOOM. 1971. Electrical and mechanical alteration in pericardial effusions. Chest 59: 341351.

GUILLAN, L., D.E. GUYER, T.C. GIBSON, M.E. KING, J.E. MARSHALL y A.E. WEYMAN. 1983. Hydrodinamic compresion of the right atrium: a new echocardiographic sign of cardiac tamponade. Circulation 68: 294-299.

HOIT, B.D. y N.O. FOWLER. 1991. Influence of acute right ventricular dysfunction on cardiac tamponade. J. Am. Coll. Cardiol. 18: 1787-1792.

HOIT, B. 1991. Pericardial influences on right and left ventricular filling dynamics. Circ. Res. 68: 97-105.

KUSSMAUL, A. 1873. Ueber schweilige mediastinopericarditis and den paradoxen pulse. Klin Wocheschr. 10: 443-444.

LEVISMAN, J.A. y A.A. ABBASI. 1976. Abnormal motion of the mitral valve with pericardial effusion: pseudoprolapse of the mitral valve. Amer. Heart J. 91: 18-22.

LEVINE, M., B.H. LORELL, F.J. DIVER y P.C. COME. 1991. Implications of echocardiographically assisted diagnosis of pericardial tamponade in contemporary medical patients: detection before hemodynamic embarrassment J. Am. Coll. Cardiol. 17: 59-64.

LEIMGRUBER, P.P., S. KLOPFENSTEIN, L.S. WAN y H.L. BROOKS. 1983. The hemodynamic derangement associated with right ventricular diastolic collapse in cardiac tamponade: an experimental echocardiographic study. Circulation 68: 612-620.

MILLER, M. y L.P. TILLEY. 1995. Manual of canine and feline cardiology. Second edition. W.B. Saunders Company.

MEADOWS, W.R., R.A. DRAUR y C.E. OSADJAN. 1971. Dicrotism in heart disease. Am. Heart J. 82: 596-602.

REYDEL, B. y D.H. SPODICK. 1990. Frequency and significance of chamber collapse during cardiac tamponade. Am. Heart J. 119: 1160-1165.

SCHILLER, N.B. y E.H. BORVINICK. 1975. Right ventricular compresion: a reliable echocardiographic sign of cardiac tamponade. Circulation (Suppl. II), 52: 238-243 (Abst.).

SHINA, S., T. YAGINUMA, K. KONDO, N. KAWAI y S. HOSODA. 1979. Echocardiographic evaluation of impending cardiac tamponade. J. Cardiogr. 9: 555.

SIENGH, S. 1984. Right ventricular and right atrial collapse in patients with cardiac tamponade. A combined echocardiographic and hemodynamic study Circulation. 40: 966-972.

SHONO, H., J. YOSHIKAWA, K. YOSHIDA, H. KATO, F. OKUMACHI, K.J. SHIRATORI, K. KOIZUMI, S. TAKAO, T. ASAKA y T. AKASADA. 1986. Value of right ventricular and atrial collapse in identifying cardiac tamponade. J. Cardiogr. 16: 627-629.

SHABETAI, R. 1970. The hemodinamics of cardiac tamponade and constrictive pericarditis Am. J. Cardiol. 26: 480-486.

SHABETAI, R. 1988. Pericardial and cardiac pressure. Circulation 77: 1-3.

SMISETH, W. 1986. Assessment of pericardial constraint in dogs: the relation between right ventricular filling pressure and pericardial pressure measured after pericardiocentesis. J. Am. Coll. Cardiol. 7: 307-312.

SEGNI, E.D. 1993. Left Ventricular pseudohypertrophy in canine tamponade: an echocardiographic study in a canine model. J. Am. Coll. Cardiol. 84 (Suppl. 1): 1-303-1-3 10.

SMITH, L. y S. THIER. 1983. Fisiopatología. Principios biológicos de la enfermedad. 1a Ed. Editorial Médica Panamericana.

YUSTE, P., M.A. TORRES C. y J.L. MIGUEL A.. 1975. Mechanisms of electric alternance in pericardial effusion. Study with ultrasonics. Arch. Inst. Cardiol. Mex. 45: 197-202.

WAGNER, H.R.. 1973. Paradoxical pulse: 100 years later. Am. J. Cardiol. 32: 91-96.