Contenido

  • Efectos cardiorrespiratorios de una combinación de sulfato de atropina, propionilpromazina y xilacina como premedicación en equinos

Resumen

Se analizaron los efectos de la premedicación con una combinación de sulfato de atropina (0,01 mg/ kg peso vivo), propionilpromazina (0,75 mg/kg peso vivo) y xilazina (0,55 mg/kg de peso vivo), sobre algunos parámetros cardiorrespiratorios en 31 equinos de diferente raza, sexo y edad, previo a la inducción de un estado de anestesia quirúrgica con tiopental sódico. En la mayoría de los casos se obtuvo una sedación profunda, con algún grado de incoordinación.

Se observaron valores significativos (p < 0,05) de taquicardia y de bradipnea, alcanzando valores equivalentes a 134% y 56% de sus valores básales respectivos. No se observaron cambios significati­vos en la presión arterial sistólica periférica ni en la temperatura rectal.

Abstract

The effects of a premedicación of a combination of atropine sulphate (0.01 mg/kg), propionyl promazine (0.075 mg/kg) and xylazine (0.55 mg/kg) on some cardio-respiraoory parameters before the induccion of surgical anesthetic. with sodium thiopentone were analyzed on 31 horses of different breeds sex and age. A significant degree (p < 0.05) of taquicardia and bradipnea reaching the equivalent of 134% and 56% of their basal values respectively was observed. No significant changes on peripheral systolic arterial pressure or rectal temperature was found.

Abstract

Se analizaron los efectos de la premedicación con una combinación de sulfato de atropina (0,01 mg/ kg peso vivo), propionilpromazina (0,75 mg/kg peso vivo) y xilazina (0,55 mg/kg de peso vivo), sobre algunos parámetros cardiorrespiratorios en 31 equinos de diferente raza, sexo y edad, previo a la inducción de un estado de anestesia quirúrgica con tiopental sódico. En la mayoría de los casos se obtuvo una sedación profunda, con algún grado de incoordinación.

Se observaron valores significativos (p < 0,05) de taquicardia y de bradipnea, alcanzando valores equivalentes a 134% y 56% de sus valores básales respectivos. No se observaron cambios significati­vos en la presión arterial sistólica periférica ni en la temperatura rectal.

Abstract

The effects of a premedicación of a combination of atropine sulphate (0.01 mg/kg), propionyl promazine (0.075 mg/kg) and xylazine (0.55 mg/kg) on some cardio-respiraoory parameters before the induccion of surgical anesthetic. with sodium thiopentone were analyzed on 31 horses of different breeds sex and age. A significant degree (p < 0.05) of taquicardia and bradipnea reaching the equivalent of 134% and 56% of their basal values respectively was observed. No significant changes on peripheral systolic arterial pressure or rectal temperature was found.

Contenido

Lograr tranquilidad del paciente es uno de los obje­tivos principales de la premedicación anestésica, ya que potencia el efecto de los agentes anestésicos, mejora las características de la inducción (Crispin, 1981), y reduce la excitación durante la recupera­ción (huir y Cols., 1979; Crispin, 1981).

Sin embargo, además de obtener una tranquili­dad adecuada es importante considerar las altera­ciones cardiorrespiratorias inducidas por los agen­tes tranquilizantes, que se van a sumar a los efectos nocivos sobre estos sistemas de los anestésicos y del decúbito prolongado (Hall, 1981).

El sulfato de atropina a nivel cardiovascular, produce taquicardia y un aumento del gasto cardía­co, manteniéndose normal la presión arterial (Jones y Cols., 1977). Como pre-anestésico es fundamen­tal su acción protectora contra arritmias cardíacas y bradicardias de origen vagal producidas como con­secuencia de la acción de los agentes anestésicos o de la manipulación visceral (Riebold y Cols., 1982).

En el sistema respiratorio disminuye las secre­ciones nasales y bronquiales y dilata los bronquio­los (Jones y Cols., 1977), produciendo así un au­mento del espacio muerto anatómico y disminuyen­do la resistencia de las vías aéreas (Riebold y Cols., 1982). Se ha determinado que la dosis óptima para prevenir bloqueos atrioventriculares posterior a la administración de xilazina, corresponde a 0,011 mg/kg de peso vivo por vía endovenosa (Kerr y Cols., 1972).

Los tranquilizantes fenotiazínicos producen clí­nicamente hipotensión, taquicardia y bradipnea (Muir, 1981), siendo la parálisis peneana persisten­te, a pesar de su baja incidencia, una de las reaccio­nes adversas más temidas de estos tranquilizantes (Gerring, 1981). La dosis citada para propionilpro­mazina en el equino es de 0,015-0,25 mg/kg peso vivo (Hall, 1970).

La xilazina es otro compuesto comúnmente utili­zado como pre-anestésico en el equino (Kerr y Cols., 1972; Butera y Cols., 1980). Posee un im­portante efecto sobre el sistema nervioso autóno­mo, actuando como activadora alfasimpaticomimé­tico (Aziz y Martín, 1978), depresora de la activi­dad simpática a nivel central y periférico, y estimu­ladora del tono vagal (Antonaccio y Cols., 1973), todo lo cual se traduce inicialmente en un aumento de la presión arterial, seguido por hipotensión y bradicardia sinusal prolongada (Knight, 1980; Muir, 1981). La dosis óptima recomendada es 1,1 mg/kg de peso vivo por vía endovenosa y 2,2 mg/kg de peso vivo por vía intramuscular (Riebold y Cols., 1982).

El objetivo del presente trabajo es estudiar el comportamiento de equinos premedicados con la asociación de sulfato de atropina, propionilproma­zina, xilazina en dosis reducidas, asumiendo que potenciarían los efectos tranquilizantes y relajación muscular, minimizándose los efectos depresores de la propionilpromazina sobre el sistema cardiovas­cular y la acción vagal de la xilazina.

Material y métodos

Se utilizaron 31 equinos (12 Fina Sangre Inglés de Carrera, 5 Fina Sangre chilenos y 14 caballos mesti­zos), de ambos sexos, cuyas edades fluctuaron en­tre 11 meses y 17 años. El peso de los animales fluctuó entre 180 y 500 kgs.

Los animales fueron sometidos a un examen clínico previo a la administración de los fármacos, el cual incluyó la determinación de frecuencias car­díaca y respiratoria, temperatura rectal y presión arterial sistólica, además de una evaluación del estado general de cada animal, correspondiente a la medición basal.

La presión arterial sistólica periférica se determi­nó en forma indirecta mediante el aparato Doppler Ultrasonic Flowmeter, modelo 811 (Parks Electro­nic Lab.), a nivel de la arteria coccígea media.

Para facilitar la posterior instalación de una cá­nula endovenosa en la vena yugular, se infiltró la piel de una zona previamente depilada del tercio cranial del surco yugular con uno o dos centímetros de Lidocaína al dos por ciento.

El siguiente protocolo de premedicación se reali­zó en todos los animales:

sulfato de atropina por vía endovenosa en dosis de 0,01 mg/kg de peso vivo y simultáneamente, propionilpromazina por vía endovenosa en dosis de 0,075 mg/kg de peso vivo. xilazina, por vía endovenosa en dosis de 0,55 mg/kg de peso vivo, 15 minutos después de la administración simultánea de sulfato de atropina y propionilpromazina.

Al cumplirse 15 minutos de la administración de xilazina, se determinaron nuevamente las frecuen­cias cardíaca y respiratoria, la temperatura rectal y la presión arterial sistólica, correspondiente al con­trol post-premedicación.

Los resultados de las mediciones de frecuencias cardíaca y respiratoria, presión arterial sistólica pe­riférica y temperatura rectal fueron analizados me­diante la prueba 't', de Student para datos pa­reados.

Resultados

En la mayoría de los animales se obtuvo un grado relativamente profundo de sedación, así como algún grado de incoordinación motora. Sólo en dos casos se observó una reacción paradójica de excita­ción a la propionilpromazina, controlándose luego de la administración de xilazina.

En el cuadro 1 se observa que la frecuencia cardíaca aumentó a un nivel equivalente al 134% de nivel basal promedio por efecto de la premedica­ción, variando de un valor basal de 43,2 ± 9,2; a 57,9 ± 15,0 latidos por minutos (1.p.m.). Sólo en un caso se registró en forma clínica la presentación de un bloqueo cardíaco después de la administración de la xilazina. Este animal presentó una arritmia a la auscultación inicial que fue catalogada como blo­queo aurículo-ventricular, que desapareció luego de la administración de atropina.

La frecuencia respiratoria, a su vez, disminuyó de un valor inicial promedio de 22,5 ± 8,6 a 12,6± 4,8 movimientos respiratorios por minuto (m.r.p.m.), correspondiente al 56% del nivel basal promedio. Las alteraciones observadas en ambas frecuencias resultaron significativas (p< 0,05).

CUADRO 1 VALORES DE FRECUENCIA CARDIACA, FRECUENCIA RESPIRATORIA, PRESIÓN ARTERIA SISTÓLICA TEMPERATURA RECTAL BASAL Y POST-PREMEDICACIÓN EN 31 EQUINOS

--

Frecuencia Cardíaca (l.p.m.)

Frecuencia Respiratoria (m.r.p.m.)

Presión Art.Sistól. (mm-Hg)

Temperatura Rectal (°C)

B

P

B

P

B

P

B

P

X

43,2b

57,96b

22,5c

12,6d

118,2

113,0

38,1

37,6

s

9,2

15,0

8,6

4,8

16,7

30,3

0,5

0,8

CV%

11,3

25,9

38,2

38,1

14,1

26,8

0,01

0,02

Incremento post-premedicación. %

-

134,0

-

56,0

-

95,6

-

99,0

B = Basal; P = 15 min. post-premedicación de sulfato de atropina (0,01mg/kg), propionilpromazina (0,075 mg/kg) xilazina (0,55 mg/kg), a-b y c-d P < 0,05.

Se observó un leve descenso tanto en la presión arterial sistólica como en la temperatura rectal, de 118,2 ± 16,7 mmHg a 113,0 ± 30,0 mmHg y de 38,1 ± 0,5°C a 37,6 ± 0,8°C, respectivamente. Estas diferencias no fueron significativas (p< 0,05).

En los parámetros estudiados se observó además un aumento del coeficiente de variación de los re­sultados obtenidos después de la premedicación con respecto al nivel de variación de las mediciones básales, a excepción de la frecuencia respiratoria.

Discusión

La asociación de sulfato de atropina, propionilpro­mazina, xilazina, produjo un grado profundo de sedación y en la mayoría de los casos, una ataxia acusada. Esto dificultó en gran medida la movilización del animal desde el brete de premedicación al área operatoria, e hizo necesario contar con más personal para apoyarlo antes de la inducción anesté­sica.

Las alteraciones cardiorrespiratorias observadas después de la premedicación son resultados de la interacción de las diversas acciones farmacológicas de las tres drogas (Muir, 1981).

La disminución de la frecuencia respiratoria es consecuencia directa de la acción depresora de la xilazina y la propionilpromazina sobre la función respiratoria (Kerr y Cols., 1972). Es posible que las dosis usadas, pese a ser las recomendadas general­mente por diversos autores, resultó ser excesiva para esta experiencia. Si esto fuera así, se lograríá una sedación adecuada con una mínima depresión respiratoria, al usar dosis inferiores.

Estos fármacos presentan efectos opuestos sobre la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica. Tanto la atropina como la propionilpromazina pro­ducen taquicardia; en el caso de esta última, se considera como un fenómeno compensatorio de la hipotensión inducida primariamente (Muir, 1981). Como no se produjo un grado significativo de hipo­tensión con la premedicación, la taquicardia obser­vada es atribuida principalmente a la acción de sulfato de atropina, que ha demostrado ser capaz de inducir taquicardia al ser administrada conjunta­mente con la xilazina, a pesar del efecto bradicardi­zante de ésta (Kerr y Cols., 1972). Este hecho, junto con la baja incidencia registrada de bloqueos atrioventriculares posteriores a la administración de la xilazina, podría significar que la atropinización controla la acción vagotónica de este fármaco, sien­do su asociación un procedimiento conveniente pa­ra evitar accidentes anestésicos.

La xilazina presenta un efecto hipertensor inicial relacionado a su acción alfa-simpaticomimética, seguido de una caída de la presión arterial, por efectos vagotónico, estimulante del reflejo barorreceptor, simpaticolítico periférico y a un posible, efecto sobre la contractibilidad cardíaca (Aziz y Martin, 1978). En cambio, la propionilpromazina induce hipotensión principalmente a través de su efecto bloqueador alfa-adrenérgico (Muir, 1981). La ausencia de un cambio significativo en la presión arterial sistólica después de la premedicación puede ser consecuencia de un efecto antagónico entre las acciones de estos fármacos sobre el sistema simpático periférico, especialmente a nivel de receptores alfa-adrenérgicos. Sin embargo, Muir (1981), utili­zando una combinación de xilazina y acetylproma­zina, en dosis equivalente a las usadas en este estudio (0,55 mg/kg y 0,05 mg/kg, respectivamente), observaron una caída significativa de la presión aórtica media en un tiempo similar (15 minutos), acompañado de una disminución significativa de la frecuencia cardíaca.

Obviando las diferencias de medición de méto­do, esto sugiere la participación del efecto taquicar­dizante de la atropina en la mantención de la presión arterial sistólica en rangos normales, ya que estos autores no incluyeron sulfato de atropina en su protocolo. De este modo, no debe olvidarse que los valores obtenidos en el control posterior a la preme­dicación, en estudio, son sólo una muestra instantá­nea de fenómenos altamente dinámicos. Aun así, los antecedentes anteriores reafirman la convenien­cia de asociar estas tres drogas en la premedicación.

Referencias

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Recibido julio 1986, aprobado octubre 1986.