Resumenes de Trabajos

  • Análisis de las respuestas genómicas y no genómicas al Estradiol 17B y Clomifeno en útero de rata impúber

Resumen

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Abstract

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Profesor Guía: Dr. Andrei Tchernitchin V.

Existen mecanismos diferentes e independientes de acción estrogénica a nivel uterino, los cuales pue­den desglosarse en mecanismos genómicos, en donde la hormona interactúa directamente con el genoma celular, o bien, en mecanismos no genómi­cos, en los cuales no existe interacción hormonal con el componente genético celular. La presente experiencia analiza el comportamiento del estradiol 17β en dos dosis diferentes y sucesivas, y del clomifeno, en la inducción de mitosis celular en los diferentes tejidos uterinos (respuesta genómica) y en el edema uterino y migración-degranulación de leucocitos eosinófilos y observación de células ce­badas en útero de rata impúber (respuesta no genó­mica).

El estradiol 17β induce migración de eosinófilos al útero, y basta la dosis inferior (0,1 μg/ 100g peso vivo) para obtener la respuesta máxima. Se aprecia además un mayor porcentaje de leucocitos eosinófi­los degranulados que intactos. Al emplear inyeccio­nes sucesivas de estradiol en dosis de 30 μg/ 100g peso vivo, el número de eosinófilos disminuye, debido a la saturación de los receptores estrogénicos del eosinófilo o de los vasos sanguíneos de menor calibre, frente a una mayor oferta estrogéni­ca y al bloqueo en la síntesis celular de nuevos receptores. El clomifeno induce también eosinofilia uterina, pero en menor magnitud que el estradiol 17β y con una mayor degranulación, ya que en ratas sometidas al clomifeno casi el 100% de los eosinó­filos se encontraron en estado de degranulación. No se observa sinergismo ni antagonismo entre ambos compuestos en las variables migración y degranula­ción de los leucocitos eosinófilos, sino más bien independencia en su acción. La variable peso hú­medo uterino, se manifiesta en magnitud similar en los tratamientos con estradiol l7β y con clomifeno. La inducción de mitosis celular, en úteros de rata impúber tratadas con estradiol 17β es una respues­ta genómica fundamentalmente tardía y está direc­tamente relacionada con la dosis de estradiol 17β empleada. La hiperplasia uterina se inicia primaria­mente en el miometrio circular y endometrio; luego en el epitelio luminal. El clomifeno presenta un comportamiento similar al estradiol l7β , en lo que a respuesta mitótica se refiere, aunque existen va­riaciones entre ambos compuestos en las mitosis detectadas a nivel epitelial, en donde el clomifeno se comporta como un agente mitogénico menos eficiente que el estradiol. Solamente en el epitelio luminal se aprecia un claro antagonismo entre el estradiol 17β y el clomifeno en la inducción de mitosis, y principalmente cuando se utiliza la dosis de estradiol superior. En los otros tejidos uterinos no se aprecia interacción entre ambas drogas. Las células cebadas se encuentran en el tejido uterino de las ratas sometidas a todas las condiciones experi­mentales. La aparición de estas células es estimula­da por concentraciones altas de estradiol 17β aun­que la degranulación ocurre con las dosis menores de estradiol utilizadas. El clomifeno induce una mayor aparición, pero una menor degranulación de las células cebadas, en comparación al estradiol 17β. Se aprecia un leve sinergismo entre el clomife­no y el estradiol 17β, utilizado en la dosis inferior, para la variable degranulación de células cebadas.